もう一篇の掲載許可が下り次第、より臨床像としての整合性は高まるものと思われるが（もう一篇は「記憶を整理する大脳シナプスの運動を発見 抑制伝達物質 ＧＡＢＡが関与」東京大学大学院医学系研究科 附属疾患生命工学センター構造生理学部門、「記憶シナプスの減少が統合失調症の発症に関与」2014年8月1日 独立行政法人 国立精神・神経医療研究センター、統合失調症の遺伝的・生物学的原因が科学者によって発見される2016年2月6日の３つから主にベンゾ系を中心とした自閉スペクトラムや薬剤性統合失調症の由来を明確に導き出す考察）、
鎮静や安定、抑制作用と言われているGABAが過剰分泌,又は濃度異常が発生した場合、全身性に渡るアロディニア、中枢感作、過敏性の増大、耐痛閾値や痛覚閾値の低下等に関与すると思われ、傷病名は敢えて挙げないが、臨床反応上、中枢神経系由来と思しき全身性疼痛が絡む諸症状及びGABA分布領域由来での症状や障害に対し、
GABA濃度を強制的に上げてしまう薬物等の関与が数年前から浮き彫りになり始めているのは事実。ここ最近はリウマチ反応(血清反応)や炎症反応が陰性且つ抗炎症作用を持つ薬物(NSAIDs ステロイド Tnf-α阻害薬)等でも抵抗性を示す難治例が増えた結果、更なる向精神薬投与が行われ久しいものだが、現状の難治例症状には強制的にGABA分泌を促す薬物投与の背景を抱える群も多い。
向精神薬の中長期的投与に伴う弊害の1つ、体幹硬直（筋硬直）の臨床像として既存傷病名を幾つか挙げたが、【（例１）多発性筋炎、多発性神経炎、多発性硬化症、関節リウマチ、シェーグレン、ギランバレー等の自己免疫疾患と類似してくる諸症状を呈する場合や認知症様症状、ALS様症状、パーキンソン様症状、他、多くの脳疾患由来と推定される症状を呈する場合も見られるが、各種検査が陰性であり異常がない故に、線維筋痛症、慢性疲労症候群、むずむず脚症候群、複合性局所疼痛症候群等と診断されている場合、アイザックス症候群様症状、スティッフパーソン症候群様症状との類似性の高度も他、明確な所見を示すパーキソニズムやアカシジア、ジスキネジア、ジストニア、過鎮静、ファシクレーション、極度な不安感、極度な焦燥感、アクティべーションシンドローム等々、
(例２)易興奮性（イライラ・落ち着かない）、不眠、悪夢、睡眠障害、不安の増大、パニック発作、広場恐怖、社会恐怖、知覚変容（痛覚過敏等）、離人感、非現実感、幻覚、錯覚、抑うつ、脅迫観念、妄想的思考、激怒、攻撃性、易刺激性、記憶力、集中力の低下、侵入的記憶、渇望、痛み・筋肉の凝り（四肢、背中、頸、歯、顎）、ピリピリする感覚、痺れ、感覚の変容（四肢、顔、胴体）、脱力（下肢に力が入らない等）、疲労感、インフルエンザ様症状、筋肉がピクピクする、ミオクローヌス、チック、電気ショック様感覚、震え、めまい、朦朧感、バランス失調、霧視（ぼやけて見える、目がかすむ）、複視（二重に見える）、眼痛、ドライアイ、耳鳴り、過敏性（光、音、触覚、味覚、嗅覚）、消化器症状（吐き気、嘔吐、下痢、便秘、腹痛、腹部膨満感、嚥下）、体重の変化、口渇、金属様味覚、嗅覚異常、潮紅、発汗、動悸、過呼吸、排尿障害、月経異常、皮膚発疹、かゆみ、ひきつけ】
一層、向精神薬に対しての害反応が明確化されるものと思われるものと同時に、先述した明確な所見が取れぬ中での主にステロイドやTnf-α阻害薬等による免疫抑制作用が絡んだ場合の弊害等、結果論としては後追いにならざるを得ない病態を持つ患者に対しての対策と言うものには過去の病歴聴取のみならず薬物投与の歴の聴取が重要視されるものと思われる。向精神薬投与に伴う副作用や常用量離脱、離脱症状を主にベンゾ系や抗うつ薬系によるものと主に3群に分けてみるが、
A)易興奮性（イライラ、落ち着かない）不眠、悪夢、他の睡眠障害、不安の増大、パニック発作、広場恐怖、社会恐怖、知覚変容、離人感、非現実感、幻覚、錯覚、抑うつ、強迫観念、妄想的思考、激怒、攻撃性、易刺激性、記憶力、集中力の低下、侵入的記憶、渇望（まれ）、頭痛、痛み/筋肉の凝り - （四肢、背中、首、歯、顎）、ピリピリする感覚、痺れ、感覚の変容（四肢、顔、胴体）、脱力(例えば下肢に力が入らない)、疲労感、インフルエンザ様症状、筋肉がピクピクする（筋れん縮）、ミオクローヌス、チック、電気ショック様感覚、震え、めまい、もうろう感、バランス失調、霧視（ぼやけて見える、目がかすむ）、複視（二重に見える）、眼痛、ドライアイ、耳鳴り、過敏性 -（光、音、触覚、味覚、嗅覚）、消化器系症状 -（吐き気、嘔吐、下痢、便秘、腹痛、腹部膨満感、嚥下障害）、食欲/体重の変化、口渇、金属様味覚、嗅覚異常、潮紅/発汗/動悸、過呼吸、排尿障害/月経異常、皮膚発疹、かゆみ
B)腹痛、下痢、吐き気、嘔吐、インフルエンザ様症状、疲労感、頭痛、筋肉痛、脱力、発汗、悪寒、動悸、不眠、鮮明な夢、悪夢、めまい感、頭のふらふら感、回転性めまい、チクチクする感覚、電気ショック様感覚、振戦（ふるえ）、平衡障害、筋硬直、異常運動、不安、激しい興奮、発作的に泣く、易刺激性、過活動、攻撃性、離人症、記憶障害、錯乱、気分低下
C)かぜ様症状、頭痛、無気力、腹部痙攣、腹痛、食欲障害、下痢、吐き気/嘔吐、不眠症、悪夢、運動失調、目まい、立ちくらみ、めまい、ぼやけた視界、電気ショック感覚、痺れ、感覚異常、静座不能、パーキンソン症候群、震え、攻撃性/神経過敏、攪拌、不安、気分の落ち込み
ほぼ、判別は不可能である。しかし、1つだけ分かっている事は現在の検査機器では「異常なし」となる事であるものの、諸症状が出ているのは確実でもある為、検査機器では異常が出ない程の極めて微細な損傷が各当該部位で惹起されていると言う前提で見る必要性はあると思われる。
その前提があるとすれば、これ以上の現行医療で行われる治療と言うものの中から鎮痛剤や向精神薬と言う存在を除外した上で回復を考察する必要性は高く、その逆に、鎮痛剤や向精神薬を更に投与する事は一層の身体負荷及び状況を混乱させる事態に陥る事が又分かると思う。
臨床像というのはあくまで参考にしかならないのは誰でも分かる。カッターで0.5cmの深さまで切らなかった時と、5cm切った時では臨床像は異なる。同じ風邪でも異なる熱が38度までしか上がらない人。40度まで上がる人。これと同様に、損傷した部位、及び損傷範囲で諸症状と言うのは幾らでも変動し、それが向精神薬のような中枢神経系に至る薬物で生じた場合、一層の混迷は極めるものであるが、これらの諸症状も観察すると、その多くは脳幹からの由来である事も分かる。参考迄に既存の脳幹由来の傷病名と症状を羅列してみる。
延髄
ワレンベルグ症候群（Wallemberg症候群、延髄外側症候群）PICA還流域、延髄外側部 顔面の温痛覚障害（三叉神経脊髄路核）、小脳失調（下小脳脚）、ホルネル症候群（延髄網様体）、めまい、眼振（前庭神経核）、軟口蓋、咽頭、喉頭の麻痺（疑核）頸部以下の半身の温痛覚障害（脊髄視床路）デジュリン症候群（Dejerine症候群、延髄正中症候群）前脊髄動脈灌流域、延髄内側部 舌半分の萎縮、麻痺（髄内舌下神経核以下）顔面を除く片麻痺（交叉前錐体路）、頸部以下の触覚と深部知覚障害（内側毛帯）バビンスキー・ナジョット症候群（Babinski-Nageotti症候群） ワレンベルグ症候群とでデジュリン症候群の合併（単一の血管領域ではない） ワレンベルグ症候群とでデジュリン症候群の合併 ワレンベルグ症候群とでデジュリン症候群の合併
ワレンベルグ症候群（Wallemberg症候群、延髄外側症候群）PICA還流域、延髄外側部 顔面の温痛覚障害（三叉神経脊髄路核）、小脳失調（下小脳脚）、ホルネル症候群（延髄網様体）、めまい、眼振（前庭神経核）、軟口蓋、咽頭、喉頭の麻痺（疑核）頸部以下の半身の温痛覚障害（脊髄視床路）デジュリン症候群（Dejerine症候群、延髄正中症候群）前脊髄動脈灌流域、延髄内側部 舌半分の萎縮、麻痺（髄内舌下神経核以下）顔面を除く片麻痺（交叉前錐体路）、頸部以下の触覚と深部知覚障害（内側毛帯）バビンスキー・ナジョット症候群（Babinski-Nageotti症候群） ワレンベルグ症候群とでデジュリン症候群の合併（単一の血管領域ではない） ワレンベルグ症候群とでデジュリン症候群の合併 ワレンベルグ症候群とでデジュリン症候群の合併
橋
ミルズ症候群（Mills症候群、橋上部外側症候群） SCA灌流域、橋上部外側部 小脳失調（交叉前の上小脳脚）、不随意運動（交叉前の上小脳脚）、ホルネル症候群（橋網様体）、口蓋ミオクローヌス（ギラン・モラレの三角）顔面を含む半身温痛覚障害（三叉神経毛帯、脊髄視床路）、聴力障害（外側毛帯）レイモンド・セスチン症候群（Raymond-Cestan症候群、橋上部被蓋症候群） 橋上部被蓋部 小脳失調（交叉前の上小脳脚）、MLF症候群、病巣側への側方注視麻痺（前頭眼野～PPRFへの交叉後線維）、口蓋ミオクローヌス（ギラン・モラレの三角） 顔面を含む半身知覚障害（三叉神経毛帯、脊髄視床路、内側毛帯）グルネ症候群（Grenet症候群、橋中部被蓋症候群） 橋中部被蓋 顔面半分の温痛覚と触覚障害（三叉神経核）、咬筋麻痺（三叉神経運動核）、小脳失調（中小脳脚） 頸部以下の半身の温痛覚障害（脊髄視床路）橋下部外側症候群 AICA灌流域、橋下部外側部 顔面半分の温痛覚障害（三叉神経脊髄路核）、小脳失調（中小脳脚）、ホルネル症候群（橋網様体）、難聴（上オリーブ核近傍の聴覚路）、顔面神経麻痺（髄内の核以下） 頸部以下の半身の温痛覚障害（脊髄視床路）ミヤール・ギュブレール症候群（Millard-Gubler症候群、橋下部腹側症候群） 橋下部腹側部 外転神経麻痺（髄内の核以下）、顔面神経麻痺（髄内の核以下） 片麻痺（錐体路）フォヴィル症候群（Foville症候群） 橋下部腹側に接する 外転神経麻痺（髄内の核以下）、顔面神経麻痺（髄内の核以下）、病巣側への側方注視麻痺 (PPRF) 片麻痺（錐体路）
ミルズ症候群（Mills症候群、橋上部外側症候群） SCA灌流域、橋上部外側部 小脳失調（交叉前の上小脳脚）、不随意運動（交叉前の上小脳脚）、ホルネル症候群（橋網様体）、口蓋ミオクローヌス（ギラン・モラレの三角）顔面を含む半身温痛覚障害（三叉神経毛帯、脊髄視床路）、聴力障害（外側毛帯）レイモンド・セスチン症候群（Raymond-Cestan症候群、橋上部被蓋症候群） 橋上部被蓋部 小脳失調（交叉前の上小脳脚）、MLF症候群、病巣側への側方注視麻痺（前頭眼野～PPRFへの交叉後線維）、口蓋ミオクローヌス（ギラン・モラレの三角） 顔面を含む半身知覚障害（三叉神経毛帯、脊髄視床路、内側毛帯）グルネ症候群（Grenet症候群、橋中部被蓋症候群） 橋中部被蓋 顔面半分の温痛覚と触覚障害（三叉神経核）、咬筋麻痺（三叉神経運動核）、小脳失調（中小脳脚） 頸部以下の半身の温痛覚障害（脊髄視床路）橋下部外側症候群 AICA灌流域、橋下部外側部 顔面半分の温痛覚障害（三叉神経脊髄路核）、小脳失調（中小脳脚）、ホルネル症候群（橋網様体）、難聴（上オリーブ核近傍の聴覚路）、顔面神経麻痺（髄内の核以下） 頸部以下の半身の温痛覚障害（脊髄視床路）ミヤール・ギュブレール症候群（Millard-Gubler症候群、橋下部腹側症候群） 橋下部腹側部 外転神経麻痺（髄内の核以下）、顔面神経麻痺（髄内の核以下） 片麻痺（錐体路）フォヴィル症候群（Foville症候群） 橋下部腹側に接する 外転神経麻痺（髄内の核以下）、顔面神経麻痺（髄内の核以下）、病巣側への側方注視麻痺 (PPRF) 片麻痺（錐体路）
中脳
ウェーバー症候群（Weber症候群） 中脳上丘レベル 動眼神経麻痺（髄内の動眼神経） 片麻痺（大脳脚における錐体路）ベネディクト症候群（Benedikt症候群） 中脳上丘レベル 動眼神経麻痺（髄内の動眼神経） 不全片麻痺（交叉前の赤核脊髄路、大脳脚におけつ交叉前錐体路）、上下肢不随意運動（赤核）クロード症候群（Claude症候群） 中脳下丘レベル 動眼神経麻痺（髄内の動眼神経） 小脳失調（交叉後の上小脳脚）
ウェーバー症候群（Weber症候群） 中脳上丘レベル 動眼神経麻痺（髄内の動眼神経） 片麻痺（大脳脚における錐体路）ベネディクト症候群（Benedikt症候群） 中脳上丘レベル 動眼神経麻痺（髄内の動眼神経） 不全片麻痺（交叉前の赤核脊髄路、大脳脚におけつ交叉前錐体路）、上下肢不随意運動（赤核）クロード症候群（Claude症候群） 中脳下丘レベル 動眼神経麻痺（髄内の動眼神経） 小脳失調（交叉後の上小脳脚）
これらが従来の臨床像かもしれないが、これらが各々微細に起きていると考察しても興味深いものが見えてくるかもしれないし、先日ロキソニンの副作用で発生した脳幹梗塞の例を挙げたが、これ1つ取り上げても重軽度ある事も踏まえて考えれば、向精神薬由来(他の中枢神経系疾患全て含んでも良いかもしれないが)の症状に対しての低リスクなアプローチと言うのも又見えてくるものであるし、（あくまで考え方に観点を置いた上で）「検査上は異常が認められない症状」を定義としている自律神経症状という日常を起因とした諸症状に対しての考え方
例）本態性高血圧・動悸・頻脈・のぼせ・ほてり・顔が熱くなる・微熱・頭が重い・偏頭痛・めまい・ふらつき・耳鳴り・耳がよく聞こえない・音が大きく聞こえる・涙が出る・光が眩しい・瞼がけいれんする・声が出ない・どもり・口が渇く・顔色が黒ずんで悪い・胸が苦しい・胸がつかえる・胸が痛い・のどがつかえる・飲み下し困難・食物を飲み込む時に違和感がある・息が詰まる・のどが締め付けられる・ぜんそく・背中が痛い・胃の調子が悪い・胃潰瘍・大腸の調子が悪い・ガスが出る・便秘・下痢・慢性疲労・倦怠感・肩こり・冷え性・手足がしびれる・手が震える・多汗症・夜尿症・頻尿・インポテンツ・性欲が無い・不感症・神経性皮膚炎・じんましん・円形脱毛・生理痛・生理不順・強い不安感（漠然とした不安・特定のことに対する不安）・対人恐怖・人前ですごく緊張する・他人の視線が気になる・自分の視線が気になる・赤面恐怖・表情恐怖・体臭恐怖・外出できない・乗り物恐怖・高所恐怖・閉所恐怖・先端恐怖・不潔恐怖・確認癖・視界が気になる・イライラする・怒りっぽい・無気力・落ち込み・睡眠障害（眠れない・早朝覚醒）・集中力が無い・記憶力の低下・悲観的に考える・すぐに悲しくなる・暗い・死にたくなる・摂食障害（拒食症・過食症）
に於いても既存定義がどうであれ、臨床上有意義な知見が得られるものと思う。その事により、「心因性」「思春期」「成長期」「更年期」「精神異常」と言われるようなレッテルを払拭する一助となるだろう。
冒頭でベンゾ系の作用を書きました。「抗不安作用」、「睡眠作用」、「筋弛緩作用」 、「抗痙攣作用」、「健忘作用」ですね(AMより)。ご存知の方には極めて当たり前の事かもしれませんが、薬剤耐性が付けば、これらの作用の逆転現象が生じる場合がある、と言う事です。
その多くは「不安」「不眠」「筋硬直」を多く見る事になるのですが、幾ら私たちの立場の人間が、これらの症状に対し、末梢神経系のみに対してリラックスさせようとも、仮にも筋肉と言う細胞に対して何かしかの操作しようとも、薬剤性由来で生じている中枢神経系を皮切りとした諸症状に関しては、それだけでは追い付かない現状を目の当たりにします。
中枢神経系がヤられての末梢神経系の結果を（この辺りを但し書きすれば、薬剤性云々関係ない話も全てになりますが）幾らイジっても極めて作用は弱いものです。それは私自身も数年前に散々経験した事であり、且つ、更に情報を収集すれば、各患者が過去から用いてきた治療手段の内容を聞く限りでも結果が追い付いていない現状も鑑みれば、これらの薬剤性由来の諸症状と言うのは困難を極めるものである事も伺い知る事が出来ます。如何せん、向精神薬由来の諸症状を、現にヒアリングしようがしまいが、仮にも患者が既知としていようがしてなかろうが、薬剤性由来の諸症状には傾向がある為、現場で結果を追い付かせる為には末梢神経系のみに対してのアプローチでは弱いのです。
そして残念ながら、向精神薬の常用量離脱、減薬期～断薬後の離脱に関しては許しを貰う事は出来ません。それ程迄に、向精神薬由来の諸症状と言うのは強いものです。大脳辺縁系から入力される情報は極めて鋭敏性を持ち、四六時中に渡り、自律神経系に対して襲い掛かります。その時、患者は二択を迫られます。向精神薬を増量するか、減量して抜ききるか、です。
多くの患者は離脱症状に耐えられず、薬の増量を求めます。現段階では増量の道と減量の道の是非は問わずに話を進めますが、向精神薬由来の諸症状との対峙に関しては、極めて辛い患者努力が待っていると言う事だけは事実です。但し、こちらに入ってくる情報（電話やメールも含め）を精査する限り、減～断薬のペースが早過ぎると言うのも事実としてあります。
そのペースは医師によるものか自己判断によるものかは扠措き、早い減断薬は離脱も極めて厳しくもあるのは数年経っても患者が変わっても同様である事も変わらず、それを言葉として表せば遷延性が示唆される状態に陥っている人も少なくありません。そして、事実として、私のとこに来る情報からヒアリングする限り、大体皆早過ぎると言うのも事実です。緩徐に行けば、そもそも離脱に悩み苦しむケースも少ないから情報として上がってこないだけなのですから、至極当たり前と言えば当たり前でしょう。
取り分け、患者個々が柔軟性を持たないと上手く脱出出来ない場合もあり、減～断薬を医師に頼り切る、若しくは他の人間に頼り切る場合、その多くは失敗に終わっているものです。やはり、向精神薬からの脱却には、本人の知識と柔軟性、そして強い意志が無ければ抜けられないものなのでしょう。その大体は、向精神薬のベネフィットしか重視せず、リスクに目を瞑る向精神薬推進派（一般の服薬患者）が邪魔をしていると言うのも、また事実でもあります。
その多くは「上手く病気と向精神薬と付き合おう」と表現しますが、その多くは「向精神薬の常用量離脱をフィルタリングする為に向精神薬を服薬している」と言う現実に気付いていないだけであり、根本的な疾患論や向精神薬に対しての考え方が異なれば、そのようになるだけです。
反跳性筋硬直と言うのは治療反応上から見ても２次的要因である可能性が高いものです。では、仮にも２次的要因を改善させたとしても、それは残念ながら「枝葉」の症状であり「根っこ」ではないと言う点です。
そのように考えると、恐らく、目で見て触れてと言う五感の情報は大脳皮質～視床～脊髄へ派生する過程での状況を鑑みる限り、大脳皮質部に於ける神経伝達物質異常であり、それが鋭敏性を持ち患者自覚させるか、鈍麻性を持ち患者自覚をさせるかに関しては、その時々のタイミングによって異なるものの、
特にベンゾ系のような脳内全般に分布するGABAの状況を弄られた場合、見越さなければならないのは、やはり中枢への処置も同時に行い続ける必要性も極めて高い、と言う事も改めて考えなければならないものです。
時折、向精神薬による副作用や常用量離脱、離脱症状に関しては、個々の患者の一番弱い場所（部位）を狙い打ちするかのように症状を発症する、と言う表現がされていますが、個人的な解釈では、仮にも体幹硬直が生じた場合、個々の弱い部位、と言うよりも脊椎の可動域の大きい部位から派生する神経症状（体性神経・自律神経）が起きる可能性があると言う見方も出来るものです。
特にベンゾ系のような脳内全般に分布するGABAの状況を弄られた場合、見越さなければならないのは、やはり中枢への処置も同時に行い続ける必要性も極めて高い、と言う事も改めて考えなければならないものです。
時折、向精神薬による副作用や常用量離脱、離脱症状に関しては、個々の患者の一番弱い場所（部位）を狙い打ちするかのように症状を発症する、と言う表現がされていますが、個人的な解釈では、仮にも体幹硬直が生じた場合、個々の弱い部位、と言うよりも脊椎の可動域の大きい部位から派生する神経症状（体性神経・自律神経）が起きる可能性があると言う見方も出来るものです。
その為、仮にも体幹硬直に伴う脊椎近傍部からの派生での四肢末梢部の諸症状と言う推測が濃厚だとした場合、その多くは脊椎の可動域の大きい部位、及び日常生活で易負担部位が挙げられるものかもしれず、
その多くはｃ６、ｃ７、ｃ８、ｔｈ１２、L4、L5周辺が考察され、神経走行が解剖学上正しいとした場合、容易に上肢への諸症状、下肢への諸症状、場合によっては前胸部、肩甲間部、腰部、腹部、臀部、更に輪を掛けて内臓器の自律神経系症状も纏う、と考察すれば、「末梢部のみ」である体性神経系や自律神経系のみでも、２次的と言う間接因子にも関わらず、十分に酷い諸症状を患者に自覚させる可能性もある、と言う事も考えられます。
そこで更に中枢神経系の１次的要因が伸し掛かるとイメージすれば、更に症状は甚大かもしれませんが、幸いな事にも、２次的（以降）要因に関しては、枝葉の諸症状であるものの、枝葉は簡単に切り落とせる、と言うメリットも実はあり、その後に残った症状を１次的と、判定する事も出来るものです。
しかしながら、その多くはオーバーラップしながら時間を経過する事になる為、臨床上は「よくわからない」と言う虚しいオチになるかもしれませんが、幸いにも筋硬直が２次的誘発因子である可能性が高い、とすれば、患者に根気があり治療に対しての積極性があれば、常に症状を落とし続けながら減～断薬に励める、と言う希望にも繋がるのではないかと思います。
余談…向精神薬依存に伴う内分泌異常の弊害
余談…向精神薬依存に伴う内分泌異常の弊害
ベンゾ系（睡眠薬や精神安定剤）も中長期的に服薬し続ける事により耐性が獲得され、同量を服薬しながらも薬が効力を発揮しない状態に陥り、その結果として離脱症状が出始めます。これはベンゾ系に限らず、向精神薬全般でも同様な事が言えますし、耐性の獲得に関しては向精神薬に限った話ではありませんが、脳内の神経伝達物質を薬によって変動させる向精神薬の場合、様々な弊害が生まれます。
多くの医院では離脱症状の存在を知らぬ存ぜぬする為、現症状の悪化とされ更なる薬物を増量されては症状が落ち着いたと楽観している患者群も実に多いものですが、これが蟻地獄に陥る第一歩である事は多くの患者が教えてくれました。
勿論、ホントに知らない人も沢山いますし、残念ながら検査をしても「薬物による離脱症状だよ」と数値が教えてくれるものでもありませんし、極度の不安や焦燥感等の精神変調や、身体が強張る、痛い、痺れる等の身体症状は日常的にも起きる可能性のある諸症状であるが故、検査結果で異常が無い為に、その多くは不遇な対応をされているものです。
このような事は、向精神薬を好き好んで処方する人間は積極的に話す事はないでしょう。自分に都合の悪い事は隠すのが人間ですから、それは医者としての行為と言うよりも、人間的な本能なのかもしれません。
まぁそれは扠措き、ベンゾ系の中長期的な服薬に伴う離脱症状（反跳作用）はどのようなものがメインとなるか改めて復習すると、「眠れない」「不安」「筋緊張」等と、極めて日常生活に於いてもストレスになる症状群で溢れてきます。要は、ベンゾの離脱症状によりストレスを感じる、２次的要因でストレスが累積される結果に繋がる恐れがあります。
末梢神経損傷後に脊髄で活性化したミクログリア細胞にイオンチャネル型 P2 プリン受容体サブタイプ P2X4受容体が過剰発現し，その受容体刺激が神経障害性疼痛に重要であること，更に，P2X4受容体の活性化によりミクログリアから脳由来神経栄養因子（BDNF）が放出され，それが痛覚二次ニューロンの Cl－イオンくみ出しポンプの発現低下をひきおこし，それゆえ，触刺激により放出された GABA の二次ニューロンに対する作用が抑制性から興奮性へと変化し，このようにして，触刺激が疼痛をひきおこすことを示した．
その後更に，P2X4受容体過剰発現メカニズムや，ミクログリアの活性化がインターフェロンガンマによりひきおこされることをみいだした． また， 活性化ミクログリア細胞には P2Y12受容体が発現し，独特のメカニズムで神経障害性疼痛に関与する．これらの事実は，神経障害性疼痛発症における P2 プリン受容体―ミクログリア―ニューロン連関の重要性を示唆している．
触刺激は Aβ を介して一部が脊髄後角介在ニューロンへ入力しており，介在ニューロンからは抑制性の神経伝達物質・GABA などが放出される．正常時には GABA は二次ニューロンへ抑制的に働き，痛み伝達を抑制している．しかし，アロディニア病態では，P2X4刺激により活性化型ミクログリアが BDNF を放出し，BDNF は痛覚二次ニューロンの Eanionを脱分極側へシフトさせるために，触刺激により放出された GABA は痛覚二次ニューロンへ興奮性に作用してしまい，その結果，二次ニューロンでスパイクが発生し，それが大脳皮質知覚領へと伝わり激痛として認識される．（臨床神経，49：779―782, 2009）
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～針治療から病態定義の見直しを～